过去几十年，我国糖尿病患病率从1980年的0.67%飙升至2023年15.88%，患者总数高达2.33亿，这意味着每7个中国人中就有1名糖尿病患者。更为严峻的是，糖尿病前期患病率已高达35.7%，近三分之二的患者并不知道自己已患病。

2型糖尿病（T2DM）占糖尿病患者总数的90%以上，并且年轻化趋势明显，40岁以下人群在新发病例中比例大幅上升。2型糖尿病患者的平均寿命比未患糖尿病的同龄人少8-10年。

T2DM的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降（胰岛素抵抗）伴胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少，主要特征为高血糖。

糖尿病最严重的后果并非高血糖本身，而是由长期高血糖引发的多种并发症。这些并发症严重影响患者生活质量，甚至危及生命。

糖尿病急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒等，如果治疗不及时可能危及生命。

糖尿病慢性并发症则更为隐匿和广泛，主要包括：

●微血管并发症：糖尿病视网膜病变已成为世界四大致盲疾病之一，严重者可导致视网膜出血、玻璃体积血甚至失明。糖尿病肾病则是终末期肾病的重要病因，严重时导致肾功能衰竭需要透析。糖尿病周围神经病变表现为肢体麻木、疼痛、感觉异常，严重影响生活质量。 

●大血管并发症：糖尿病使心脑血管疾病风险增加2-4倍，心血管并发症成为糖尿病患者最主要的死因。此外，糖尿病还显著增加脑梗塞、心肌梗死等严重心血管事件的风险。 

● 糖尿病足：与下肢神经异常和周围血管病变相关，可能导致足部感染、溃疡和组织破坏，是糖尿病患者截肢的主要原因。

当前糖尿病治疗主要依赖口服降糖药和胰岛素，但这些传统治疗方法存在明显局限性：它们只能暂时控制血糖，无法阻止胰岛β细胞功能的进行性衰退。

长期用药还会出现药物耐受性增加，部分药物可能导致低血糖、体重增加、胃肠道不适等副作用。传统药物治疗多为“治标不治本”，无法解决糖尿病的根本病因——胰岛β细胞功能减退和胰岛素抵抗。 

间充质干细胞（MSCs）治疗糖尿病代表了一种从“被动控糖”到“主动修复”的范式转变。其核心机制不是简单地降低血糖，而是通过多种途径修复受损的胰岛功能和改善全身代谢。 

MSCs能够平息糖尿病特有的慢性低度炎症，减轻免疫系统对自身胰岛细胞的错误攻击。它们通过抑制T细胞过度活化和巨噬细胞M1极化，减少IL-1β、TNF-α等炎症因子释放，改善胰岛微环境。

MSCs归巢至胰腺组织后，通过旁分泌效应释放大量细胞因子、生长因子和外泌体，为残存的胰岛β细胞提供营养支持，改善其生存微环境，并可能刺激内源性再生。

MSCs还能促进脂肪、肌肉和肝脏组织对葡萄糖的摄取和利用，恢复胰岛素敏感性。研究表明，MSCs可通过外泌体携带的miR-29b-3p等分子激活SIRT-1/AMPK信号通路，增强外周组织对胰岛素的敏感性。

糖尿病患者体内氧化应激严重，导致细胞凋亡增加。MSCs分泌的超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）可有效清除自由基，减少β细胞凋亡。实验表明，MSCs治疗可使胰岛细胞凋亡率降低50%，存活细胞数量显著增加。

通过分泌血管内皮生长因子（VEGF）等物质，MSCs促进微血管生成，改善糖尿病微血管并发症，如糖尿病肾病、视网膜病变等。

中国人民解放军总医院（301医院）母义明教授团队于2022年在《Stem Cells Research & Therapy》上发表了一项具有里程碑意义的临床研究结果。

这项单中心、随机、双盲、安慰剂对照的II期临床试验，在2015年10月至2018年12月期间完成，共纳入91例2型糖尿病患者，最终73例完成48周随访。 

●研究设计：符合资格标准的患者被随机分配接受三次静脉输注脐带间充质干细胞（UC-MSCs）（剂量为1×10⁶ cells/kg/次）或相同体积外观的安慰剂，每次输注间隔4周。出院后每12周随访一次，要求患者每天进行自我血糖监测。 

● 主要终点结果：在治疗后48周，UC-MSCs组20%的患者实现了糖化血红蛋白（HbA1c）<7.0%且每日胰岛素用量减少≥50%的目标，而安慰剂组这一比例仅为4.55%，两组间差异具有统计学意义（p<0.05）。这一结果表明，UC-MSCs治疗可显著改善患者的血糖控制水平。 

与安慰剂组相比，UC-MSCs组有更多的患者在9周和48周时达到TIR ≥ 70%和HbA1c < 7%的血糖控制目标。

在过去的100年里，胰岛素的药物研发与应用延续了糖尿病患者的生命。随着研究不断深入，干细胞治疗有望成为糖尿病治疗的重要组成部分，让更多糖尿病患者受益。

正如中国人民解放军总医院的母义明教授曾表示：“干细胞治疗作为生物技术，是目前所有降糖方案中唯一能针对糖尿病的核心机制逆转糖尿病自然病程的治疗方法。”